FUNGSI GINJAL

FUNGSI GINJAL

Ginjal merupakan alat tubuh yang strukturnya amat rumit, berperan penting dalam pengelolaan berbagai faal utama tubuh. Beberapa fungsi ginjal:

1.     Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh, antara lain: urea, asam urat, amoniak, kreatinin, garam anorganik, bakteri dan juga obat-obatan. Jika zat-zat ini tidak diekskresikan oleh ginjal, maka tubuh akan diracuni oleh kotoran yang dihasilkan oleh tubuhnya sendiri. Bagian ginjal yang berfungsi untuk menyaring adalah nefron.

2.     Mengekskresikan kelebihan gula dalam darah.

3.     Membantu keseimbangan air dalam tubuh, yaitu mempertahankan tekanan osmotik ekstraseluler.

4.     Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asambasa darah.

5.     Ginjal mempertahankan pH

6.      Fungsi endokrin

Continue Reading →

Manifestasi Klinis Vesikolithiasis

 Manifestasi Klinis Vesikolithiasis

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala Vesikolithiasis 

1. Kencing kurang lancar tiba-tiba terhenti sakit yang menjalar ke penis bila pasien merubah posisi kencing lama, pada anak-anak mereka akan berguling-guling dan menarik penis.

2. Kalau terjadi infeksi ditemukan tanda : sistitis, kadang-kadang terjadi hematuria.

3. Adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi / teraba adanya urine yang banyak (retensi).

4.  Hanya pada batu besar yang dapat diraba secara bimanual.

5. Pada pria di atas 50 tahun bisanya ditemukan pembesaran prostat.

6. Demam akibat obstruksi saluran kemih memerlukan dekompensasi segera.

7. Koliks.

8. Rasa terbakar pada saat ingin kencing dan setelah kencing.

Continue Reading →

Komplikasi Vesikolitiasis ( Batu Pada Vesica Urinaria)

 

  Komplikasi Vesikolitiasis ( Batu Pada Vesica Urinaria)

Komplikasi

1. Hidronefrosis

Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal,  sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi  ini terjadi karena tekanan aliran balik ureter dan urine keginjal akibat  kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urin terus-menerus  bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan besar didaerah ginjal  dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.

2. Uremia

Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urin.

3. Pyelonefritis

Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara  assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan  timbul panas yang tinggi disertai menggigil, sakit pinggang, disuria,  poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra.

4. Komplikasi lainnya seperti gagal ginjal akut sampai kronik, obstruksi pada kandung kemih, perforasi pada kandung kemih, hematuria atau kencing nanah dan nyeri pinggang kronik.

Continue Reading →

Gejala Klinis Sindrom Nefrotik

 Gejala Klinis Sindrom Nefrotik

manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

     Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan edema hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Edema biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM.

     Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Edema bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat edema kulit, anak tampak lebih pucat.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut atau pembengkakan hati.

     Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.

     Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.

     Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.

     Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.

Tanda sindrom nefrotik yaitu :

     Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m²/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.

     Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

     Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.

     Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.

     Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal.

Continue Reading →

Komplikasi dan Prognosis Sindrom Nefrotik

Komplikasi dan Prognosis Sindrom Nefrotik

Komplikasi

-        Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia

-        Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok.

-        Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.

-        Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

Prognosis

     Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal glomerulosklerosis, membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.

     Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10%  tidak memberi respons lagi denganpengobatan steroid

 

Continue Reading →

BUAH MERAH DAN SAGU/PAPEDA

BUAH MERAH DAN SAGU/PAPEDA

Makanan rakyat adalah makanan yang diperoleh dari tanaman, hewan, binatang, maupun dari produk olahan yang macam makanan maupun cara mengolahnya maupun resepnya berasal dari kebiasan dan tradisi masyarakat, diturunkan dan ditularkan secara lisan berturun-temurun. Diantara banyaknya makanan local dari daerah Papua, disini saya ingin membahas dua makanan pokok local yang masih di produksi oleh masyarakat adat wilayah papua dan papua barat yaitu Buah Merah dan Sagu.

1.Buah Merah

Cara Masak : Pemanfaatan buah merah yang dikonsumsi oleh masyarakat lokal adalah dengan cara infusa ( menguras biji merah yang sudah dimasak dengan air panas), kemudian sari buah merah yang telah terbentuk dapat langsung dikonsumsi ataupun diolah lagi. Sari buah merah yang terbentuk juga dapat diminum langsung dan dapat di campur dengan nasi, ubi, sayur dan bahan makanan lainnya.

Buah merah memiliki berbagai kandungan senyawa aktif yang penting bagi kesehatan di antaranya antikanker, penambah energi, kalsium, serat, protein, vitamin B1, vitamin C, asam miristat, asam linoleat, asam dekonoat, omega 3, omega 6, dan omega 9. Sampai saat ini, pemanfaatan buah merah hanya difokuskan pada daging buah tersebut. Selain daging buah merah, bagian lain dari buah merah adalah biji buahnya. Jumlah biji buah merah cukup banyak, karena buah merah tersusun atas ribuan biji yang membentuk kulit buah tersebut. Selain itu, biji buah merah juga mengandung bahan makanan utama seperti karbohidrat, protein, lipid, dan beberapa senyawa metabolit sekunder. Komponen senyawa buah merah meliputi karotenoid, betakaroten, tokoferol, alfa tokoferol, dan asam lemak yang berperan sebagai senyawa anti radikal bebas pengendali beragam penyakit seperti kanker, hipertensi, paru–paru dan infeksi. Kandungan antioksidan terutama β karoten dan α tokoferol dalam buah merah lebih tinggi dibandingkan buah dan sayuran lainnya, seperti tomat, wortel, papaya, maupun taoge.

2. Sagu  / papeda

Produk-produk makanan sagu tradisional dikenal dengan nama papeda, sagu lempeng, buburnee, sagu tutupala, sagu uha, sinoli, bagea, dan sebagainya. Sagu juga digunakan untuk bahan pangan yang lebih komersial seperti roti, biskuit, mie, sohun, kerupuk, hunkue, bihun, dan sebagainya. Di papua sagu di buat dan di jadikan papeda seperti gambar kedua dibaha ini.

Cara masak papeda :  Pembuatan papeda melalui proses gelatinisasi pati dengan cara memasukkan air mendidih ke dalam sempe sambil diaduk dengan cepat dan merata sehingga terbentuk gel kenyal (papeda) yang transparan.

Cara makannya yang dikombinasikan dengan ikan serta sayuran berkuah. Papeda biasanya disantap dalam keadaan panas bersama kuah kuning yang terbuat dari ikan tongkol atau ikan mubara dan dibumbui kunyit dan jeruk nipis.

Menurut rikesdas, sagu mepunyai kalori 381 kal, protein 0.3 gr, lemak 0.2 gr, karbohidrat 91,3 gr, kalsium 160 mg, fosfor 70 mg, besi 10 mg. Berdasarkan beberapa penelitian juga menyebutkan bahwa sagu memiliki kadar gula yang rendah dibandingkan nasi dari beras padi karena pada saat mengkonsumsi nasi sebanyak 100 gram, dalam empat jam Indeks Glikemik-nya 80 sampai 90. Sedangkan kalau mengkonsumsi sagu sebanyak 100 gram, dalam empat jam Indeks Glikemik-nya 25 sampai 30. 

Continue Reading →

PENILAIAN KESADARAN (SKOR GCS)

 

PENILAIAN KESADARAN (SKOR GCS)

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.

Eye (respon membuka mata) :

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M…

Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E₄V₅M₆ dan terendah adalah 3 yaitu E₁V₁M₁.

           nilai GCS 14-13 menandakan somnolen, 12-9 sopor, dan kurang dari 8 menandakan koma

Jika pada kasus cedera kepala maka, dapat di kla

sifikasikan sebagai berikut:

GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)

GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

Continue Reading →

PERTOLONGAN PERTAMA LUKA LECET

 

PERTOLONGAN PERTAMA LUKA LECET

 

1)      Mencuci luka dengan air bersih dan segera beri obat antiseptis yang ada.

2)      Tutup luka dengan kasa steril yang kering, dan plester atau balut.

3)      Bila luka luas, lakukanlah desinfeksi, kemudian kirim ke dokter agar mendapatkan suntikan anti tetanus bila perlu. Untuk kasus seperti ini jaga luka tetap terbuka, karena bakteri tetanus akan mati bila kena udara.

4)      Bila luka agak dalam dan banyak kotoran, gunakan pinset atau penjepit (steril) untuk mengangkat kotoran bila sulit dihilangkan dengan air.

5)      Pada luka sayat yang dangkal saja, maka setelah luka dibersihkan dan diberi antiseptis, dapat diplester.

Continue Reading →

KADAR NORMAL ALKOHOL DALAM DARAH

 

KADAR NORMAL ALKOHOL DALAM DARAH

Menurut Dietary Guidelines dari US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services, batas aman minum alkohol yang sedang adalah 1 gelas per hari untuk wanita dan dua gelas per hari untuk pria. 

Saat mengonsumsi minuman beralkohol, sekitar 20% alkohol dari segelas minuman langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Dari pembuluh darah langsung dibawa ke otak. Sedangkan 80 persen sisanya masuk ke dalam usus halus, selanjutnya baru masuk ke aliran darah.

 Ketika alkohol masuk ke aliran darah, tubuh akan mulai memprosesnya dengan kecepatan 20 mg/dL per jam. Itu berarti kalau kadar alkohol dalam darah sebanyak 40 mg/dL, maka diperlukan waktu sekitar dua jam untuk memecah dan memproses alkoholnya. Tubuh cenderung menyerap alkohol lebih mudah daripada mengeluarkan alkohol. Tubuh hanya bisa mengeluarkan atau membersihkan kadar alkohol sebesar 0,016 persen setiap jam. Oleh karena itu, jika minum lebih dari satu gelas per jam, maka konsentrasi alkohol dalam darah (blood alcohol concentration) Anda akan terus meningkat dengan cepat.

Continue Reading →

MINUM ALKOHOL SEHINGGA TERJADINYA PENURUNAN KESADARAN

 

MINUM ALKOHOL SEHINGGA TERJADINYA PENURUNAN KESADARAN

Efek seseorang beralkohol akan mempengerahui system saraf pusat dikarenakan efek atau kadar alcohol akan masuk ke pembulu darah dan mempengaruhi kadar dalam darah. Kadar alcohol 80-100 mg/dl termasuk kadar mepengaruhi system kinerja otak terutama fungsi reseptor  GABA yang dimana dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.

 Dalam otak juga terdapat suatu jalur kesenangan yaitu ventral tegmental area (VTA) yang dimana VTA sendiri terkoneksi dengan system limbit seperti amigdala, hippocampus, dan kortex medial frontal. Neutotransmiter yang berfungsi pada jalur kesenangan adalah dopamine dan serotin; dopamine sendiri berperan dalam hadiah, euphoria, dan kesenangan sedangan serotonin berperan sebagai mood, tidur.

 Jadi, ketika kortex prefontal menerima stimulus hadiah maka, VTA akan mengeluarkan dopamine untuk memproduksi kesenangan tersebut yang kemudian akan dipraktekkan. Jika efek kesenangan ini berlebihan dikarenakan meminum alkohol dengan jumlah banyak maka kadar darah juga akan meningkat yang dimana semakin tinggi kadar alcohol dalam darah maka makin tinggi pula orang tersebut mengalami resiko penurunan kesadaran yang pada akhirnya akan mengalami luka lecet tersebut akibat hormone dopamine yang berlebihan.

Continue Reading →

sindroma nefrotik

 

                Sindroma Nefrotik

 

 

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.

Etiologi :

Penyebab utama adalah orang-orang yang intrinsik pada ginjal, sedangkan penyebab sekunder berhubungan dengan infeksi tertentu (bakteri, virus atau parasit patogen), obat- obatan, gangguan sistemik (SLE, vaskulitis) atau diabetes.

Biasanya disebabkan oleh streptokokkus B hemolitikus grup ( tipe M ) yang bersifat Nefrogenik. Adapun golongan etiologi Sindroma Nefrotik antara lain :

a.       Sindrom nefrotik primer Factor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerolus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik congenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia dibawah satu tahun.

b.      Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagaia akibat dari penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah:

·         Penyakit metabolic atau congenital;DM ,Amiloidosis, Sindrom alport, miksedema

·         Infeksi : hepatitis B,malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptococcus, AIDS.

·         Toksin dan allergen misalnya logam berat (Hg), penisilamin, probenesid, racun serangga,bias ular

·          Penyakit sistemik bermediasi imunologik ; lupus eritematosus sistemik,purpura henoch-schonlein, sarkoidosis

·          Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal

 

Prognosis

     Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal glomerulosklerosis, membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.

     Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10%  tidak memberi respons lagi denganpengobatan steroid

Continue Reading →